TUGAS KELOMPOK
MATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK
SINDROM NEFROTIK

Di susun Oleh :
Vinsensius
Bate: Manggarai,NTT
PROGRAM STUDI ILMU
KEPERAWATAN
STIKES BETHESDA
YAKKUM PROGRAM B
YOGYAKARTA
2013/2014
SINDROM NEFROTIK
KONSEP
DASAR MEDIS
1.
Pengertian
Nefrotik sindrom adalah gangguan
klinis yang ditandai dengan peningkatan protein urin (proteinuria), edema, penurunan
albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dana kelebihan lipid dalam darah
(hiperlipidemia). (Nursalam, 2009)
Sindrom nefrotik atau nefrosisi
bukan satu penyakit tetapi sekelompok gejala, termasuk albuminemia,
hipoalbuminemia, udem, hiperlipidemia, dan likuria. Sindrom nefrotik dikaitkan
dengan dengan reaksi alergi (gigitan serangga, serbuk sari, glumerulonefritis
akut), infeksi (hepes zoster), penyakit sistemik (DM), masalah sirkulasi (gagal
jantung kongesti berat), kanker(penyakit hodgkin, paru, kolon dan mamae),
transplantasi ginjal dan kehamilan.
(Baradero, 2008)
Sindrom Nefrotik adalah keadaan
klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma, yang menimbulkan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia
dan edema. (Betz, 2009)
2.
Etiologi
Etiologi sindrom nefrotik pada
anak-anak adalah idiopatik. Sindrom nefrotik paling sering ditemukan pada
anak-anak. Penyebab-penyebab sindrom
nefrotik ini dapat digolongkan menjadi jenis primer dan sekunder.
Primer :
·
Penyakit kongenital
·
Sindrom nefrotik perubahan minimal
Sekunder :
·
Penyakit pasca infeksi (glomerulonefritis, infeksi
bakteri sistemik, hepetitis B, HIV, Endokarditis bakterial subakut)
·
Penyakit Vaskuler (Sindrom uremik-hemolitik, Trombosis
vena renalis, Sindrom goodpasture)
·
Penyakit keluarga( Sindrom Alport, Diabetes )
·
Obat dan logam berat
·
Nefrosis alergik
3. Klasifikasi
a.
Sindrom nefrotik perubahan-minimal(MCNS,
minimal-change nefrotic syndrome)
memperlihatkan morfologi glomerolus
yang pada pemeriksaan mikroskop cahaya tampak sedikit berbeda dari normal. Mungkin terdapat sedikit perubahan pada mesangium tetapi imunoglobulin biasanya tidak ada,
dan pada mikroskop elektron tidak diamati adanya endapan. Satu-satunya
perubahan signifikan yang ditemukan pada pemeriksaan mikroskop elektron adalah fusipodosit sel epitel.
b.
Glomerulosklerosis global fokal(FGGS,
focal global glomeruloscleris), adalah glomerolus yang mengalami sklerosis global di beberapa fokus daerah,
dengan glomerolus sisa yang normal. Arti dari lesi sedemikian belum diketahui
karena menghilangnya glomerolus normal terjadi melalui sklerosis global. Jika
terjadi pada <5% glomerolus, kondisi tersebut mungkin normal.
c.
Glomerolus sklerosis segmental
fokal(FSGS, focal segmental glomerolus sclerosis), menggambarkan lesi yang
sejumlah glomerolusnya terkena sklerosis
segmental(satu lobulus atau bagian di dalam glomerolus), dengan glomerolus
sisa yang normal. Karena bersifat fokal dan sering hanya terbatas pada nefron
jukstamegdular, lesi ini dapat luput pada pemeriksaan biopsi ginjal.
d.
Glomerulo nefritis proliferatif
mesangium(MPN, mesangial proliferatife glomerulonefritis)
e.
Glomerulo nefritis membrano
proliferatif(MPGN, membranous proliferatife glomerulo nephritis). Ini terjadi
pada ±8% anak baru dengan NS yang tidak diseleksi, dan lebih dari 95% pasien
tersebut tidak berespon terhadap regimen
steroid standar
f.
Glomerulo nefritis membranosa (MGN,
membranous glomerulonephritis), bertanggung atas hanya 1-2% masa kanak-kanak.
Pada sebagian besar pasien seperti itu onset klinis yang terjadi dapat
menyerupai onset MCNS, tetapi respon yang buruj terhadap terapi steroid
merupakan ciri yang jelas.
g.
Lesi lain, termasuk glomerulo nefritis
proliferatif dan glomerulo nefritis kronis terjadi pada ± 5% anak denga NS,
tetapi tanda klinis yang terjadi biasanya begitu berbeda dari tanda klinis
MCNS. Sehingga dapat dengan mudah dibedakan. Kebanyakan tidak berespon terhadap
terapi apapun.
4. Patofisiologi
(Nursalam, 2009)
a.
Pada berbagai kondisi kerusakan membran
kapiler glomerolus yang serius seperti pada glomerulonefritis kronis, DM dengan
glomerulonefrosis interkapiler, amiloidosis ginjal, SLE, dan tumor ganas
sekunder(pada dewasa tua).
b.
Hipoalbuminemia akibat penurunan tekanan
onkotik, menyebabkan edema menyeluruh dimana cairan keluar dari permukaan
vaskuler
c.
Penurunan volume sirkulasi dan penurunan
aktifitas sistem renin angiotensin yang menyebabkan retensi sodium dan edema
d.
Mekanisme peningkatan lipid yang tidak
diketahui
Kondisi
dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein terutama albumin kedalam
urin. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak
mampu untuk terus mempertahankannya, jika albumin terus menerus hilang melalui
ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia.
Terjadinya
penurunan tekanan onkontik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang ekstraseluler. Penurunan
sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin menyebabkan
retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Manifestasi
dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis hipoprotein di
hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah(hiperlipidemia).
Sindrom
nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal interinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerolus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia. Penyebab sindrom nefrotik glomerulonefritis kronis, diabetes
miletus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit
lupus eritematosus sistemik, dan trombosis vena renal.
Respon
perubahan patologis pada glomerolus secara fungsional akan memberikan berbagai
masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerolus progresif cepat.
Pathway


![]() |

![]() |
|||
![]() |
5.
Manifestasi
klinis
a. Kejadian
pitting edema: berat badan bertambah
b. Proteinuria:
mengakibatkan kehilangan protein tubuh
c. Hiperlipidemia:
mengakibatkan arterosklerosis
d. Distensi
abdomen karena oedem yang mengakibatkan kesulitan bernapas, nyeri abdomen,
anoreksia.
6. Pemeriksaan diagnostik
Uji Urine :
a. Urinalisis:
proteinuria, hematuria
b. Uji
Dipstick urine ( hasil positif untuk protein dan darah )
c. Bj
Urine ( meningkat karena proteinuria )
d. Osmolalitas
Urine ( meningkat )
Uji
Darah :
a. Kadar
albumin serum → menurun.
b. Kadar
Kolesterol serum → meningkat.
c. Kadar
trigliserid serum → meningkat.
d. Kadar
hemoglobin dan hematokrit → meningkat.
e. Hitung
trombosit meningkat.
f. Kadar
elektrolit serum.
7.
Pemeriksaan
Diagnostik.
Biopsi
ginjal mengindikasikan status glomerular terhadap penatalaksanaan medis.
8.
Epidemologi.
·
Sindrom nefrotik dapat mempengaruhi
semua jenis umur.
·
Gangguan ini lebih sering pada anak
laki-laki daripada perempuan.
·
Sindrom nefrotik ering terjadi pada
anak-anak yang berusia antara 2 sampai 7 tahun.
·
Umumnya merupakan suatu penyakit
gangguan sistem imun.
9. Penatalaksanaan Medik
·
Pemberian Kortikosteroid untuk
menginduksi remisi.
·
Pengganti Protein.
·
Pengurangan oedem ( terapi diuretik,
pembatasan natrium )
·
Mempertahankan keseimbangan elektrolit.
·
Pengobatan nyeri.
·
Pemberian antibiotik.
·
Terapi imunosupresif.
10. Komplikasi
a.
Syok Hipovolemi.
b.
Gangguan pernapasan.
c.
Infeksi.
d.
Gagal tumbuh.
KONSEP
DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a.
Kaji riwayat munculnya gejala seperti
perubahan karakteristik urin dan edema
b.
Lakukan pemeriksaan fisik dengan
mengamati edema dan hipovolemia
c.
Kaji tanda vital, asupan dan
pengeluaran, nilai laboratorium, dan ukur berat badan setiap hari
2. Diagnosa
Keperawatan yang mungkin muncul.
a. Kelebihan
volume cairan.
b. Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh.
c. Intoleransi
aktifitas.
d. Ketidakefektifan
pola napas.
e. Resiko
infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Betz
Cecily. L, Linda A. Swoden (2002), Buku
Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 5, Jakarta, EGC.
Hidayat.
A. Alimul (2006), Pengantar Ilmu
Keperawatan Anak, Buku 2, Jakarta, Salemba Medika.
Nelson
(1992), Ilmu Kesehatan Anak, Bagian
3, Jakarta,
Ngastiyah. (1997), Perawatan Anak
Sakit, Jakarta, EGC.
Nursalam (2009), Asuhan Keperawatan Bayi Dan Anak, Jakarta, Salemba Medika.
Wong
Donna L (2009), Buku Ajar Keperawatan Pediatrik,
Volume 2, Jakarta, EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar