ASKEP Hiperglikemi

TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN

HIPERGLIKEMI HIPEROSMOTIK NON KETOSIS

(HHNK / HONK)

Disusun Oleh :

1303037                      Vinsensius Bate

PRODI SI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM B

STIKES BETHESDA YAKKUM

YOGYAKARTA

2014

HIPERGLIKEMI HIPEROSMOTIK NON KETOSIS

(HHNK / HONK)

A.      PENDAHULUAN

Krisis hiperglikemik yang meliputi Keto Asidosis Diabetik (KAD) dan Hiperglikemi Hiperosmotik Non Ketosis (HHNK / HONK) merupakan komplikasi akut yang serius pada penderita DM. Kedaruratan ini masih merupakan penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas penderita DM, walaupun telah dicapai kemajuan dalam pemahaman tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaannya.

B.       DEFINISI

1.      Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ).

2.      Keto Asidosis Diabetik (KAD) merupakan kedaruratan pada penderita diabetes melitus yang ditandai dengan adanya hiperglikemi, ketonemia dan asidemia. 

3.      Hiperglikemi Hiperosmotik Non Ketosis (HHNK) merupakan suatu keadaan hiperglikemi dan hiperosmalalitas tanpa terdapatnya ketosis.

C.      EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian KAD diperkirakan berkisar antara 4,6 sampai 8 episode per 1000 pasien diabetes pertahun. Angka kejadian HHNK masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. 

Pengobatan penderita KAD dan HHNK akan meningkatkan biaya perawatan penderita. Angka kematian penderita KAD kurang dari 5% pada pusat – pusat perawatan yang berpengalaman, sedangkan angka kematian penderita KHH masih tinggi yaitu sekitar 15%.

D.      ETIOLOGI

HHKN disebabkan oleh stres berat yang berhubungan dengan penyakit berat seperti stroke, infark miokard, pankreatitis, sepsis, luka bakar dan pneumonia. Seringkali HHNK merupakan akibat dari asupan karbohidrat yang berlebihan  atau pajanan karbohidrat yang berlebihan seperti melalui suplemen diit, bantuan enteral total melalu slang makanan atau dialisis peritoneal.

E.     FAKTOR RESIKO

Herediter, obesitas, lansia, penggunaan obat – obatan seperti kortokosteroid, diuretik tiasid, sedatif, simpatomimetik, dimana obat – obatan ini akan mempengaruhi metabolisme karbohidrat sehingga akan menyebabkan gangguan glukosa.

F.       FAKTOR PENCETUS

1.      Defisiensi insulin

Pada HHNK insulin cukup untuk menekan ketosis tetapi tidak dapat mencegah hiperglukagonemia, glikogenolisis dan glukoneogenesis, akibatnya terjadi hiperglikemi yang menyebabkan osmotik diuresis dan banyaknya cairan yang hilang serta kehilangan elektrolit.

2.      Kegagalan ginjal

Kegagalan ginjal dapat mencetuskan HHNK, ironisnya aliran darah ginjal (GFR) maupun RBF menurun. Kelainan ginjal pada HHNK dapat pre renal, renal dan post renal, akan tetapi yang jelas pasien tidak dapat mengkompensir hiperglikemi yang terjadi.

3.      Kegagalan otak

Hiperglikemi menyebabkan terjadinya hiperosmolalitas dan merangsang haus. HHNK banyak terjadi pada pasien tua dengan gangguan kognitif, cerebrovaskular, demensia dan depresi.

G.    PATOFISIOLOGI

Kelainan yang mendasari kejadian HHNK adalah adanya penurunan kerja insulin yang disertai dengan peningkatan sekresi counter – regulatory hormones seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan Growth Hormone.. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan counter – regulatory hormones akan menyebabkan hiperglikemia dengan mempercepat laju glukoneogenesis (produksi glukosa) dan glikogenolisis (pemecahan glikogen) serta melalui penurunan penggunaan glukosa perifer. Ketika kadar glukosa darah meningkat, osmolalitas serum juga turut meningkat, dan keadaaan ini menimbulkan suatu gradien osmotik yang menyebabkan perpindahan cairan dari kompartemen cairan intra sel ke kompartemen cairan intra vaskuler, sehingga terjadi dehidrasi intra sel.

Pada KAD hormon kontra regulatotor mengaktifkan lipolisis (pemecahan lemak). Enzim lipase yang sensitif hormon menyebabkan pemecahan trigliserida sehingga terjadi pelepasan asam lemak bebas. Hati mengambil asam lemak bebas tersebut dan mengubahnya menjadi badan keton, suatu proses yang terutama distimulasi oleh hormon glukagon. Badan keton didapar oleh bikarbonat, namun produksi badan keton melebihi kadar bikarbonat sehingga terjadi ketosis, yang merupakan keadaan asidosis metabolik.

Pada HHNK ketosis bukan merupakan ciri khas. Penyebab tidak terjadinya ketosis belum jelas kendati faktor yang meliputi rendahnya kadar asam lemak bebas dan tingginya kadar simpanan insulin endogen merupakan dua hipotesis yang dikemukakan untuk menjelaskan hal tersebut.

↑ hormon kontraregulator

Diuresis osmotik

↑ glikogenolisis & glukoneogenesis

Hiperglikemi

Glikosuria

↑ osmolalitas serum

↑ lipolisis

↑ oksidasi asam lemak di dalam hati menjadi badan keton

↑ pelepasan asam lemak bebas ke dalam sirkulasi dari jaringan adiposa

Defisiensi insulin absolut atau relatif

↑ kotogenesis

Dehidrasi seluler

Perpindahan cairan dari kompartemen cairan intrasel ke kompartemen cairan ekstrasel

Penggunaan perifer

Hanya pada KAD

 

                                                                                    

Ketonuria

Poliuria

Kehilangan elektrolit

Polidipsi

↑ hemokonsentrasi

Volume sirkulasi

Perubahan status kejiwaan

Asidosis

 

H.      TANDA DAN GEJALA

1.      Tanda vital :

a.       Nadi : takikardi

b.      Tekanan darah : sistolik rendah, hipotensi ortostatik

c.       Pernapasan : cepat dan dangkal (bukan kussmaul), tidak ada napas berbau keton

d.      Suhu : normal atau meningkat, bergantung pada proses yang mendasari.

2.      Tanda klinis :

a.       Glukosa Plasma :  > 800 mg/dl

b.      pH arteri : normal sampai asidosis ringan

c.       Bikarbonat Serum : 22 – 26 mEq/L

d.      Keton urin : sedikit / negative

e.       Keton serum : sedikit / negative

f.       Osmolalitas serum efektif : 320 – 350 mOsm/L

g.      Anion gap : <12

h.      BUN : Rata – rata 65 mg/dl

i.        Natrium serum : 145 mEg/L

3.      Neurologis :

a.       Perubahan status mental

b.      Tanda neurologis vokal mungkin ditemukan

4.      Kulit :

a.       Pucat, kering disertai turgor kulit menurun

b.      Membran bukal kering

c.       Lidah kering

5.      Kardiovaskuler :

a.       Denyut nadi lemah dan hampir tidak teraba

b.      Capilarry refill > 3 detik

I.         PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

1.      Pemeriksaan darah

a.       Pemeriksaan kadar glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton serum, osmolalitas,  analisa gas darah, darah lengkap.

b.      Elektrolit,

c.       Pemeriksaan HbA1C bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut dari krisis hiperglikemi ini terjadi akibat kulminasi dari proses perjalanan penyakit DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak terkontrol baik atau murni merupakan episode akut dari DM yang selama ini terkontrol baik.

2.      Pemeriksaan urine : urinalisis, keton urin

3.      Pemeriksaan serologi

Biakan urine, darah dan usap tenggorok dilakukan untuk pertimbangan pemberian antibiotika yang sesuai dengan mikroorganisme penyebab infeksi.

4.      Pemeriksaan radiologi : Elektrokardiografi

J.        PENATALAKSANAAN

Terapi HHNK ditujukan untuk mengoreksi penurunan volume, mengendalikan hiperglikemi dan mengidentifikasi penyebab mendasar HHNK dan mengobatinya.

Prinsip pengobatan KHH meliputi :

1.      Koreksi terhadap :

a.       Dehidrasi

b.      Hiperglikemi

c.       Gangguan keseimbangan elektrolit

2.      Pengenalan dan pengobatan terhadap faktor pencetus

3.      Follow up yang ketat

Terapi cairan

Terapi cairan initial / awal dimaksudkan untuk memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta memperbaiki perfusi ginjal. Bila tidak ada kelainan / gangguan fungsi jantung, diberikan cairan isotonis NaCl 0,9 % dengan kecepatan 15 sampai 20 ml/kgBB/jam. Pada 1 jam pertama tetesan cairan dipercepat (1 – 1,5 liter). Pada jam berikutnya, terapi cairan tergantung derajat dehidrasi, kadar elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin).

Secara umum, infus 0,45% NaCl dengan dosis 4-14 ml/kgBB/jam dapat diberikan bila kadar Na serum normal atau meningkat. Bila kadar Na rendah, diberikan 0,9% NaCl dengan kecepatan yang sama. Setelah fungsi ginjal membaik, terlihat dengan adanya diuresis, segera diberikan infus Kalium sebanyak 20 – 30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat menerima suplemen Kalium oral.

Terapi Insulin

Regular Insulin (RI) melalui infus intravena berkesinambungan merupakan terapi pilihan. Dosis rendah ini biasanya dapat menurunkan kadar glukosa plasma sebesar 50 – 75 mg/dl per jam, sama seperti pada pemberian regimen insulin dgn dosis yang lebih tinggi. Bila kadar glukosa plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl dari kadar awal, periksa keadaan hidrasi pasien. Infus insulin dapat ditingkatkan 2 kali lipat setiap jam sampai kadar glukosa plasma turun antara 50 sampai 75 mg/dl per jam. Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD atau 300 mg/dl pada KHH, dosis insulin diturunkan menjadi 0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) dan pemberian Dextrose (5-10%). Selanjutnya kecepatan insulin atau konsentrasi Dextrose disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa plasma normal sampai gangguan mental dan keadaan hiperosmolar pada HHNK dapat diatasi.

Selama pengobatan HHNK, darah sebaiknya diperiksa setiap 2 – 4 jam untuk menentukan kadar elektrolit serum, glukosa, ureum, kreatinin, osmolalitas dan pH darah vena.

Kalium

Terapi insulin, koreksi terhadap asidosis dan penambahan cairan dapat menurunkan kadar kalium serum. Untuk mencegah hipokalemi, penambahan kalium hendaklah dimulai bila kadar kalium serum turun dibawah 5,5 mEq/l dengan syarat bila sudah terjadi diuresis. Umumnya pemberian Kalium sebanyak 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) dalam setiap liter cairan infus sudah cukup untuk mempertahankan kadar Kalium serum dalam batas normal (4 – 5 mEq/l). Bila terjadi hipokalemi berat hendaklah dimulai bersamaan dengan terapi cairan dan terapi insulin ditunda dulu sampai kadar kalium mencapai > 3,3 mEq/l, untuk mencegah terjadinya aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan.

Penatalaksanaan HHNK pada orang dewasa menurut rekomendasi American Diabetes Association (ADA) dapat dilihat pada diagram sebagai berikut :

K.      KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling sering dari HHNK adalah :

1.      Hipoglikemi karena dosis insulin yang berlebihan

2.      Hipokalemi akibat pemberian insulin dan pengobatan asidosis dengan bikarbonat

3.      Hiperglikemi akibat penghentian terapi insulin intravena setelah penyembuhan tanpa dilanjutkan dengan insulin subkutan

4.      Defisit  neurologis : kejang, hemiparese, defisit sensori, koma.

5.      Syok hipovolemi

6.      Gagal ginjal

7.      Tromboemboli vena

L.       PROGNOSIS

Prognosis semakin buruk dengan semakin bertambahnya usia dan dengan adanya penurunan kesadaran dan hipotensi.

M.     PENCEGAHAN

Kebanyakan kasus HHNK dapat dicegah melalui akses yang lebih baik terhadap pusat pelayanan kesehatan serta edukasi yang baik dan komunikasi yang efektif dengan perawat kesehatan. Hal yang paling penting adalah bahwa pasien hendaklah dinasihati jangan menghentikan insulin dan segera memeriksakan diri kedokter apabila mengalami sakit. Keberhasilan penatalaksanaan hari sakit (sick day management) tergantung dari keterlibatan anggota keluarga. Pasien dan keluarganya harus bisa melakukan pengukuran kadar glukosa darah, memeriksa keton urin, penyuntikan insulin, mengukur suhu tubuh, memeriksa denyut nadi dan frekuensi pernafasan, menimbang berat badan dan melakukan komunikasi dengan dokter yang merawat.

N.      ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HHNK

1.      Pengkajian

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik :

Proses terjadinya KHH biasanya mulai terjadi dalam beberapa hari. Walaupun gejala – gejala dari DM yang tidak terkontrol baik dapat terjadi dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas dari KAD biasanya terjadi dalam waktu yang singkat (kurang dari 24 jam).

Dapat ditemui gambaran klinis yang klasik meliputi :

a.       Poliuri, polidipsi dan polifagi

b.      Penurunan BB dalam waktu singkat

c.       Mual muntah

d.      Nyeri perut

e.       Dehidrasi

f.       Badan lemas

g.      Penglihatan kabur

h.      Gangguan kesadaran mulai dari apatis sampai koma.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

a.       Turgor yang kurang, bibir dan kulit kering

b.      Takhikardi

c.       Hipotensi

d.      Syok hipovolemik

e.       Gangguan kesadaran dari apatis sampai koma

2.      Diagnosa keperawatan :

a.       Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, ketidakmampuan mengkonsumsi cairan per oral, mual, muntah

b.      Resiko cedera berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran sekunder akibat insufisiensi insulin, edema cerebral atau dehidrasi seluler

c.       Resiko ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

d.      Resiko ketidakefektifan perlindungan diri

e.       Resiko gangguan proses keluarga

f.       PK : Hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit

g.      PK : Hiperglikemia, kejang

DAFTAR PUSTAKA

Rab, Tabrani, 1998, Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Jilid 2. Bandung : PT Alumni

Stillwell, Susan B. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis. Edisi 3. Jakarta : EGC

Chang, Esther. 2009. Patofisiologi : Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC

Gonce Morton, Patricia, 2011. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holostik, Jakarta. EGC