A. Definisi
Diabetes Ketoasidosis
(DKA) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus.
Suatu kedaruratan medik akibat gangguan metabolisme glukosa dengan tanda
hiperglikemia (kadar gula darah sewaktu > 300 mg/dl),
hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik (ph darah < 7,3 dan
bikarbonat darah < 15mEq/L)
DKA adalah penyakit kritis yang ditandai dengan
hiperglikemia, asidosis metabolic dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Diabetik Ketoasidosis merupakan akibat dari defisiensi insulin berat yang
menyebabkan gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. (Morton, 2011)
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan akut
dari DM tipe I yang ditandai oleh hiperglikemia, lipolysis yang tidak
terkontrol, ketogenesis, hiperkalemia, keseimbangan nitrogen negative dan
ketidakseimbangan elektrolit yang lain
serta asidosis metabolik (Stillwell, 2011).
B.
Etiologi:
1.
Insulin yang tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2.
Penyakit
atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga kebutuhan insulin
meningkat(infeksi, trauma) dan peningkatan kadar hormon anti insulin (glukagon,
epinefrin, kortisol).
3.
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
C. Patofisiologi
Hiperglikemiapada
keadaan defisiensi insulin seluruhjaringan tubuh seperti otot, lemak, danhati
tidak dapat memanfaatkan glukosasehingga terjadi hiperglikemia. hiperglikemia
pada keadaan puasa ataudefisiensi insulin terjadi karena:
- glukoneogenesis meningkat
- glikogenolisis dipercepat
- gangguan penggunaan glukosa olehjaringan perifer
- pengaruh hormon anti insulin
secara klinis hiperglikemia akan menyebabkandiuresis osmotik, karena
ginjal mempunyai ambangterhadap kgd (180 mg/dl) yang dapat direabsorpsidiuresis
osmotik (poliuria) akan menyebabkandehidrasi dan rasa hausdehidrasi ini akan
menyebabkan berat badan
menurunhiperglikemia akan menyebabkan hiperosmolaritasyang selanjutnya
dapat mempengaruhi tingkatkesadaran pasienosmolaritas plasma < 320 mosm/l
dapat menyebabkankomaosmolaritas plasma dapat dihitung:{ na ( mmol/l) x 2 } +
glukosa( mg/dl ) + bun ( mg/dl )18 2,8atau { na ( mmol/l) x 2 } + glukosa
(mmol/l ) + urea (mmol/l)
ketosis dan metabolisme lipiddefisiensi insulin akan menyebabkan
lipolisissehingga kadar asam lemak dalam darah meningkatasam lemak bebas
kemudian diambil oleh hati yangselanjutnya dioksidasi menjadi badan-badan
keton(aseto asetat dan asam hidroksibutirat)penimbunan badan keton atau
hiperketonemia akanmenyebabkan asidosis metabolikhiperlipidemia dan asidosis
akan menyebabkankeseimbangan elektrolit terganggu, terutama napada kad sering
terjadi pseudohiponatremia,sehingga perlu dilakukan koreksi dengan rumus:na
yang diukur + {glukosa (mmol/l – 5,6} / 2pada kad total body kalium rendah, sehinggawalaupun
pemeriksaan kalium darah normal,kalium sebaiknya diberikan sejak awal
tatalaksana.
D. Manifestasi klinis:
1.
Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetik akan
menimbulkan poliuria dan polidipsia (peningkatan rasa haus).
2.
Pasien mengalami penglihatan kabur, kelemahan
dan sakit kepala.
3.
Hipotensi Pasien dengan penurunan volume
intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
4.
Penurunan volume dapat pula menimbulkan
hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
5.
Terjadi ketosis dan asidosis yang merupakan ciri
khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinalseperti
anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
6.
Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan
dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses intraabdominal yang
memerlukan tindakanpembedahan.
7.
Napas pasien mungkin berbau aseton (bau manis
seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton.
8.
Hiperventilasi (disertai pernapasan yang sangat
dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi.
9.
Pernapasan kussmaul ini menggambarkan upaya
tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
10. Perubahan
status mental pada ketoasidosis bervariasi, ada yang sadar, mengantuk
(letargi), koma, tergantung dari osmolaritas plasma (konsentrasi partikel
aktif-osmotis).
11. Nilai
laboratorium, kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl
(16,6 hingga 44,4 mmol/L).
12. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar glukosa darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih
(yang biasa bergantung pada derajad dehidrasi).
13. Kadar
bikarbonat serum yang rendah (0 hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8 hingga
7,3).
14. Tingkat
pCO² yang rendah (10
hingga 10 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosis metabolik.
15. Kadar natrium dan kalium dapat
rendah, normal atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
16. Juga dapat
terjadi pada dehidrasi.
E. Pemeriksaan Diagnostik
a.
Kadar glukosa darah:
> 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b.
Elektrolit darah
(tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c.
Analisis gas darah, BUN
dan kreatinin.
d.
Darah lengkap (pada KAD
sering dijumpai gambaran lekositosis),
HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
e.
Foto polos dada.
f.
Ketosis (Ketonemia dan
Ketonuria)
g.
Aseton plasma (keton) :
positif secara mencolok
h.
Osmolalitas serum :
meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
i.
Pemeriksaan Osmolalitas
= 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
j.
Hemoglobin glikosilat : kadarnya
meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k.
Gas darah arteri : biasanya
menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250mg/dl
F. Penatalaksanaan:
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaikan tiga permasalahan
utama: dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis:
1.
Dehidrasi
a.
rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk
mempertahankan perfusi jaringan.
b.
Penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi
glukosa yang berlebihan melalui ginjal.
c.
Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter
cairan infus untuk menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh
poliuria, hiperventilasi, diare dan muntah.
d.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan
dengan kecepatan yang sangat tinggi, biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2
hingga 3 jam.
e.
Larutan normal saline hipotonik (0,45%) dapat
digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau
yang berisiko mengalami gagal jantung kongesti.
f.
Setelah beberapa jam pertama, larutan normal
saline 45% merupakan cairan cairan infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama
tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah.
g.
Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan
untuk beberapa jam berikutnya.
h.
Darah Pemantauan status volume cairan mencakup
pemeriksaan tanda-tanda vital yang sering (termasuk memantau perubahan
ortostatik pada tekanan pada tekanan darah dan frekuensi jantung).
i.
Pengkajian paru dan pemantauan asupan serta
haluaran cairan.
2.
Kehilangan elektrolit
a.
Pemantauan kalium: penggantian kalium yang
dilakukan dengan hati-hati naeberapa jam.setelah diabetes mun tepat waktu
merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama jantung berat
yang terjadi pada hipokalemia.
b.
Pemberiannya sampai 40 mEq kalium/jam (yang
ditambahkan ke dalam cairan infus) mungkin diperlukan selama beberapa jam.
c.
Setelah diabetes ketoasidosis teratasi, kecepatan
pemberian kalium harus dikurangi. Paemberian infus kalium yang aman, perawat
harus memastikan bahwa:
1)
Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa
gelombang T yang tinggi, lancip {atau bertakik} pada hasil pemeriksaan ECG).
2)
Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium
memberikan hasil yang normal atau rendah.
3)
Pasien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak
mengalami gangguan fungsi ginjal/renal shutdown.
d.
Pembacaan ECG dan pengukuran kadar kalium yang
sering (pada awalnya setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam
pertama terapi.
e.
Pemberian kalium ditunda hanya jika terdapat
hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih.
3.
Asidosis
a.
Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis
dapat diatasi melalui pemberian insulin. Biasanya diberikan melalui infus
dengan kecepatan lambat tetapi kontinu (msl 5 unit per jam).
b.
Pemberian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12
hingga 24 jam sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya
15 sampai 18 mEq/L).
c.
Pengukuran kadar gula darah tiap jam.
d.
Dextrose ditambahkan ke dalam cairan infus
(misal Dex5NS atau Dex5 45NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl
(13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan gula darah yang terlalu
cepat.
Penanganan Kedaruratan
pada Pasien dengan KAD :
1. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD (
ketoasidosis diabetik ) adalah :
a. Penggantian cairan dan garam yang
hilang.
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal
dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
2. Ada 5 hal yang harus diberikan pada
penderita KAD, yaitu :
a. Cairan
1) Untuk mengatasi dehidrasi digunakan
larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD
mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama.
Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan
dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.
b. Insulin
1) Terapi insulin harus segera dimulai
sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan
menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton
di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino
dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin
diberikan 4-8 unit/jam sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c. Kalium
1) Pada awal KAD biasanya kadar ion K
serum meningkat. Hiperkalemia dan hipokalemia yang fatal dapat terjadi selama
pengobatan. Ion K terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD, ion K
bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit
kalium yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama
terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K
ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu
pemberian kalium.
a) Bila K+< 3mEq/L, beri
75mEq/L per 24 jam
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50
mEq/L per 24 jam
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri
25mEq/L per 24j jam
d. Glukosa
1) Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama.,
biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin
diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian terapi KAD bukan
untuk menormalkan glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
e. Bikarbonat
1) Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan
pada KAD yang berat. Dengan keadaan:
a) Hiperkalemia
b) Hipotensi
c) pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat <
12 mEq/L
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizaeth J. (2009), Buku Saku Patofisiologi, Jakarta:EGC.
Morton, Patricia Gonce, et
al.,(2011), Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik, Edisi 8, Jakarta:EGC.
Stillwell, Susan B. (2011), Pedoman Keperawatan Kritis, Edisi 3,
Jakarta:EGC.
Doengoes,M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi ketiga. Jakarta : EGC
Mansjoer,A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga.
Jakarta : Fakultas Kedokteran UI
Tidak ada komentar:
Posting Komentar