By: Vinsen Bate
A.
Konsep Dasar Medis
1. Defenisi
Gastritis adalah proses inflamasi
pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara hidropaotologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik
penyakit dalam pada umumnya.
Secara garis besar, gastritis dapat
dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada:
1) manifestasi klinis,
2) gambaran histologi yang khas,
3) distribusi anatomi, dan
4) kemungkinan patogenesis
gastritis, terutama gastritis kronik.
Didasarkan pada manifestasi klinis,
gastritis dapat dibagi menjadi akut dan
kronik. Harus diingat bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan
kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan
merupakan kelanjutan gastritis akut.
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka-pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam itu mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan mikro-organisme infektif.
Gastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka-pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam itu mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan mikro-organisme infektif.
Gastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
Gastritis dapat juga dibagi menjadi
akut dan kronik, harus diingat bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut
dan kronik, tetapi keduanya tidak sering berhubungan. Gastritis kronik bukan
merupakan kelanjutan gastritis akut.
2. Etiologi
·
Indisekresi diet → makan terlalu banyak cepat, terlalu
berbumbu, makanan yang terinfeksi
·
Infeksi → bakteri helicobactery pylory
·
Aspirin dan obat AINS → merusak mukosa lambung
·
Alkohol → dapat mengikis mukosa pada dinding lambung
·
Terapi radiasi → luka pada lambung.
3. Pathofisiologi
Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan
mukosa terjadi kemerahan, edema dan meradang, biasanya peradangan ini terbatas
pada mukosa saja. Apabila sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi
maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung, juga dapat menimbulkan kerak
yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi
peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung.
Keadaan demikian dapat menyebabnkan iritasi yang lebih parah pada mukosa
lambung akibat hipersekresi dari asam lambung.
4. Pohon Masalah
Zat kimia / makan yang merangsang
↓
Produksi mucus sel epitel kolumner
↓
Vasodilatasi sel mukosa gaster
↓
Produksi HCL
/
\
Anoreksia
Nyeri
↓
Kontak
HCL dengan
mukosa gaster
↓
Erosi pada
mukosa lambung
↓
Perdarahan
5. Manifestasi
Klinis
Sindrom dyspepsia berupa nyeri
epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematonesis dan melena.
Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika
dilakukan anamnese lebih dalam terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau
bahan kimia tertentu.
A. Gastritis Akute.
a. Gastritis Akute Eksogen Simple
Ø Nyeri
epigastrik mendadak.
Ø Nausea yang
di susul dengan vomitus.
Ø Saat
serangan pasien berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang disertai panas
serta tachicardi.
Ø Biasanya
dalam 1-2 hari sembuh kembali.
b. Gastritis Akute Eksogen Korosiva
·
Pasien kolaps dengan kulit yang dingin.
·
Tachicardi dan sianosis.
·
Perasaan seperti terbakar, pada epigastrium.
·
Nyeri hebat / kolik.
c. Gastritis Infeksiosa Akute
·
Anoreksia
·
Perasaan tertekan pada epigastrium.
·
Vomitus.
·
Hematemisis.
d. Gastritis Hegmonos Akute :
·
Nyeri hebat mendadak di epigastrium - Neusia.
·
Rasa tegang pada epigastrium - Vomitus.
·
Panas tinggi dan lemas - Tachipneu.
·
Lidah kering sedikit ekterik - Tachicardi
·
Sianosis pada ektremitas - Diare.
§ Abdomen
lembek - Leukositosis
B. Gastritis Kronis, terdiri dari :
a. Gastritis Superfisialis.
·
Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
·
Penurunan BB.
·
Kembung / rasa penuh pada epigastrium.
·
Nousea.
·
Rasa perih sebelun dan sesudah makan.
·
Terasa pusing.
·
Vomitus.
b. Gastritis Atropikan.
·
Rasa tertekan pada epigastrium. - Anorexia.
·
Rasa penuh pada perut. - Nousea.
·
Keluar angin pada mulut. - Vumitus.
·
Mudah tersinggung. - Gelisah.
·
Mulut dan tenggorokan terasa kering.
c. Gastritis Hypertropik Kronik
-
Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang
setelah minum susu.
-
Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
-
Kadang disertai melena
6. Penatalaksanaan
medis
o Menghindari
alcohol dan makanan yang merangsang sampai gejala berkurang
o Diet
mengandung gizi bila pasien mampu makan melalui mulut
o Berikan
cairan intra vena
o Bila akibat
asam → menetralisir dengan antasida (aluminium hodroksida)
o Bila akibat
alkali → menetralisis alkali dengan jus lemon encer dan cuka encer
o Bila korosi
luas atau berat → hindari emetic dan lavage →bahaya perforasi
o Modifikasi
diet, istirahat, reduksi stress, dan farmakologi.
7. Pemeriksaan
Diagnostik
·
Pemeriksaan Analisa Gaster
·
Pemeriksaan Angiogarfi
·
Pemeriksaan Amilase Serum
·
EGD (Esofagogastriduodenoskopy)
·
Minum Barium dengan Foto Rontgen
B.
Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
·
Aktifitas/istirahat
Gejala :
Kelemahan, kelelahan
Tanda :
Takikardia, takipnea, hiperventilasi (respon terhadap aktifitas)
·
Sirkulasi
Gejala
:Hipotensi (termasuk postural).Takikardia,
distripnea
(hipovolemia/hipoksemia)Kelemahan atau nadi perifer Pengisian kapiler lemah
atau berlahan (vasokonstriksi) Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada
jumlah kehilangan darah)Kelemahan kulit atau membran mukosa
·
Integritas Ego
Gejala : Faktor stress akut atau kronis (keungan
atau hubungan kerja) perasaan
tak berdaya
Tanda : Ansietas, misalnya : gelisah, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
·
Eliminasi
Gejala :Riwayat perawatan dirumah sakit sebelumnya
karena perdarahan gastroenteritis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan Gi.
Tanda :Nyeri tekan abdomen, istensi bunyi usus
sering hiperaktif selam perdarahan, Karakteristik feses, diare darah
warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang warna cerah berbusa, bau busuk
(steatorea). Konstifasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
·
Makanan dan cairan
Gejala :Anoreksia, mual, muntah, (muntah yang
memanjang diduga obstruksi pilorik, bagian luar yang berhubungan dengan luka
duodenal). Cegukan nyeri ulu hati, sendawa, bau asam/muntah
Tanda :Muntah, warna kopi gelap atau merah cerah,
dengan atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi
mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
·
Neurosensi
Gejala
: Rasa berdenyut, pusing atau sakit kepala karna sinar, kelemahan. Tingkat
kesadarandapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi/bingung, samapi pingsandan koma (tergantung pada volume sirkulasi
atau oksigenasi).
·
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal,
rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dpat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan atau distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang
dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri samapai tengah atau
menyebar kepunggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang hilang dengan
antasida (ulusgaster). Nyeri epigastrum kiri sampai menyebar kepunggung terjadi
± 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau
antasida (ulkus duodenal) tak ada nyeri (varisis esophageal ata gastritis).
Tanda : Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang
sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
·
Keamanan
Gejala : Alergi terhadap obat atau sensitive,
misalnya : ASA
Tanda : Peningkatan suhu, spisider angioma, eritema
palmar (menunjukkan sirosis atau hipertensi portal).
·
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Adanya penggunaan obat resep atau dijual
bebas yang mengandung ASA, alcohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan
GI. Animea, trauma kepala, flu usus, episode muntah berat.
2.
Diagnosa Keperawatan
DX I : Kekurangan volume
cairan b/d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia d/d pucat, berkeringat,
gelisah, perubahan mental.
K/H : Menunjukkan perbaikan
keseimbangan cairan dibuktikan oleh haluaran urine adekuat dengan berat jenis
normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab dan turgor mukosa baik.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri :
-
Catat
karakteristik muntah/diare
-
Awasi
tanda vital
-
Awasi
masukan dan haluaran di hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah/cairan melaui muntah, penghisapan gaster/lavase dan
difekasi.
-
Pertahankan
tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada defekasi. Jadwlkan aktifitas
untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
-
Tinggikan
kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Kolaborasi :
-
Berikan
cairan/darah sesuai indikasi
-
Berikan
obat sesuai indikasi, ranitidine (zantac), diatidine (acid).
|
-
Membantu
dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan
menunjukkan bahwa pilorus terbuka, kandunga pekal menunjukkan obstuksi usus,
darah merah cerah manandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
-
Perubahan
tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan dara,
misalnya : TD < > 110 diduga 25% penurunan volume atau ± 1000 ml.
-
Memberikan
pedoman untuk penggantian cairan.
-
Aktivitas/muntah
meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
-
Mencegah
reflex gaster pada aspirasi antasida diman dapat menyebabkan komplikasi paru
serius.
-
Penggantian
cairan tergantung pada derajat hivopolemia dan hanya perdarahan (akut atau
kronis).
-
Penghambatan
histamine H2 menurunkan histamine produksi gaster. Antasida (misalnya :
ampojd, Maalox, Mylanta, piopan).
-
Dapat
digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi
untuk menurunkan resiko perdarahan ulang. Antemetik (misalnya :
metoklopramid/regtan. Proglorperazine/campacine.
-
Menghilangkan
mual dan mencegah muntah.
|
DX II :Resiko tinggi kekurangan perpusi
jaringan b/d hivopolimea d/d sakit kepala, pucat, berkeringat, TD rendah.
K/H :Mempertahankan
perkusi jarngan dengan bukti tanda vital stabil, nadi periver teraba.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri :
-
Catat
haluaran dan jenis berat urine
-
Catat
laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar
ke bahu.
-
Observasi
kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak, ubah posisi dengan sering.
Kolaborasi :
-
Berikan
oksigen tambah sesuai indikasi.
-
Berikan
cairan IV sesuai indikasi.
|
-
Penurunan
perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal, dimenifestasikan
dengan penurunan keluaran urine.
-
Nyeri
disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena
efek buffer darah, nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat
menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.
-
Gangguan
pada sirkulasi perifer meningkatkan resiko kerusakan kulit.
-
Mengobati
hifoksemia dan asidosis laktat selam perdarahan akut.
-
Mempertahankan
volume sirkulasi dan perfusi.
|
DX III
:Ansietas/ketakutan b/d perubahan status kesehatan, ancaman kematian d/d pasien
gelisah.
K/H
:Menunjukan
rilek dan laporan terhadap ansietas menurun sampai tinggkat yang dapat di
tanggani.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri :
-
Awasi
respons fisologis misal : Takipnea, palpitasi, pusing, sakit kpala, ensasi
kesehatan.
-
Dorongan
pernyataan takut dan ansietas, berikan ompan balik
-
Berikan
informasi akurat
-
Berikan
lingkungan tenang untuk istirahat
-
Dorong
orang terdekat tinggal dengan pasien
-
Tunjukkan
tehnik relaksasi
|
-
Dapat
menjadi indikatif drajad takut yang di alami pasien tetapi dapat juga
berhubungandengan kondisi pisik/ status sok.
-
Membuat
hubungan trapeutik
-
Melibatkan
pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan dan ansietas yang tidak perlu
tentang ketidaktahuan.
-
Memeindahkan
pasien dari steresor luar meningkatkan relaksi, dapat meningkatkan
keterampilan koping.
-
Membantu
menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi sorang diri
- Belajar cara
untuk rilek dapat membantu menurunkan takut dan ansietas
|
DX IV : Nyeri (
Akut / kronis ) b/d luka bakar kimia pada mukosa lambung, rongga oral d/d
pasien meringis.
k/h
:Menyatakan
nyeri hilang menunjukan postur tubuh rilek dan mampu tidur atau istirahat
dengan tepat.
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri :
-
Catat
keluhan nyeri ternasuk lokasi, lamanya, intensitas (0-10)
-
Kaji ulang
faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
-
Berikan
makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
-
Bantu
latihan rentang gerak aktif/pasif
-
Berikan
perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya : pijatan
punggung, perubahan posisi
Kolaborasi :
-
Berikan
obat sesuai indikasi, misalnya : antasida
-
Antikolinergic
(misalnya : baladonna, atropia)
|
-
Nyeri
tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gelisah nyeri
pasien sebelumnya diman dapat membantu mendiagnosa, etiologi perdarahan dan
terjadinya konflikasi
-
Membantu
dalam membuat diagnose dan kebutuhan terapi
-
Makan
mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster, makan
sedikit mencegah distensi dan haluan gastria
-
Menurunkan
kekakuan sendi, meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan
-
Nafas bau
karena tertahannya secret mulut menimbulkan tidak nafsu makan dan dapat
menimbulkan mual
-
Menurunkan
keasaman gaster dengan absorbs atau dengan menetralisir kimia
-
Diberikan
pada waktu tidur untuk menurunkan notilitas gaster, menekan produksi asam,
memperlambat kekosongan gaster dan menghilangkan nyeri rokturnal.
|
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Charles, J.Reeves, dkk. 2001. Buku 1 Keperawatan Medikal Bedah Ed. I. Salemba Medika. Jakarta.
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Charles, J.Reeves, dkk. 2001. Buku 1 Keperawatan Medikal Bedah Ed. I. Salemba Medika. Jakarta.
Bakta, I
Made, dkk.(2002). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.
Doengoes,
Marilyn E. dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Grace,
Pierce & Borley Neil. (2007). At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3.
Jakarta : Erlangga.
Misnadiarly.
(2009). Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag),
Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: PustakaPopuler
Obor.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar