TUGAS PBL
VENTRIKEL
SEPTUM DEFEK(VSD)
Disusun oleh :
VINSENSIUS BATE (1303037)
S1 PROGRAM B
KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU
KESEHATAN BETHESDA YAKKUM
YOGYAKARTA
2013
BAB
I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
16 – 8 bayi
per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB) (Hoffman, 1978).
Sepertiga dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu
awal kehidupannya, 1/3 akan menunjukka n gejala pada masa neonatal. Jadi ± 0.5%
bayi baru lahir kemungkinan akan menunjukkan tanda adanya kelainan jantung dan
½ nya akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya (Fyler, 1980).
Seorang anak yang dilahirkan sebagai
bayi prematur memang sering kali bermasalah dengan kesehatan tubuhnya. Banyak
faktor yang mendasari hal tersebut misalnya sistem imun yang belum sempurna
atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat diibaratkan “belum siap pakai”. Salah
satu yang cukup sering bermasalah pada bayi prematur adalah pada organ jantung.
Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul pada saat masih kecil saja, besar
saja atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan pada jantung yang dialami
dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung didapat.
Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik (tetralogi of fallot,
dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-sianotik Ventricle Septal
Defect (VSD), defect septum
atrioventriculare, Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll). Mengingat sangat pentingnya pengetahuan
mengenai PJB tersebut, maka dalam makalah ini akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD) & Atrium Septal Defect (ASD).
B. TUJUAN
PENULISAN
Adapun
tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
a.
Memperoleh
gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum
Defect (ASD);
b.
Untuk
mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) &
Atrial Septum Defect (ASD) pada anak;
c.
Untuk
mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum Defect
(VSD) & Atrial Septum Defect (ASD), pembagian serta bagaimana memberikan
penanganan yang tepat.
C. MANFAAT
PENULISAN
·
Agar
kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial
Septum Defect (ASD).
·
Agar
kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat pada klien
dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD)
BAB
II
TINJAUAN
TEORITIS
A. KONSEP
DASAR MEDIS
1. Defenisi
VSD
( Ventrikel Septum Defek ) adalah :
·
Gangguan atau lubang pada septum
atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan
sekat interventrikel.
·
Kelainan
jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran
aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
·
Kelainan
jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara kedua
ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya.
VSD
(Ventrikel Septum Defek) adalah:
Defek septum ventrikel
di tandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri kekanan.
·
Tekanan
lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
·
Volume
darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya di penuhi darah dan
dapat menyebabkan naiknya vascular pulmonal.
·
Jika
tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
pirau terbalik darah miskin oksigen kemudian mengalir dari ventrikel kanan ke
kiri, menyebabkan sianosis.
2. Anatomi
dan Fisiologi
Jantung
yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum.
Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar
kepalan tangan pemiliknya.Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada
dewasa.Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio
kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.
Jantung
tersusun atas lapisan-lapisan: perikardium, miokardium, endokardium. Dibungkus
oleh lapisan pericardium parietalis dan viseralis. Perikardium viseralis
menempel pada miokardium. Di antara perikardium viseralis dan parietalis
terdapat cairan perikardium.
Jantung
merupakan suatu ruang tertutup yang berisi cairan darah. Di dalamnya
terbagi-bagi/tersekat-sekat menjadi empat ruang jantung, yaitu serambi
(atrium) kanan, serambi kiri, bilik (ventrikel) kanan dan ventrikel kiri.
Serambi kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat atrium, ventrikel kanan dan kiri
dipisahkan oleh sekat ventrikel. Antara serambi dan ventrikel dihubungkan
sekaligus dipisahkan oleh katup atrioventrikular yang berfungsi seperti pintu.
Katup atrioventrikular yang memisahkan sekaligus menghubungkan serambi dan bilik
kanan namanya katup trikuspid, yang memisahkan sekaligus menghubungkan serambi
dan bilik kiri adalah katup mitral.
(a)
Atrium
·
Atrium
kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke
paru.
·
Atrium
kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat
yang disebut septum atrium.
(b)
Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
·
Ventrikel
kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri
pulmonalis.
·
Ventrikel
kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui
aorta.Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
(c)
Katup
– Katup Pada Jantung
·
Katup
atrioventrikuler
Katup
antrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak
diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (
trikuspidalis). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral atau bikuspidalis).Kedua
katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat
darah masuk dari atrium ke ventrikel dan memungkinkan darah mengalir dari
atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase
sistolik.
(d)
Katup
Semilunar
·
Katup
Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari
ventrikel kanan.
·
Katup
Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup ini mempunyai bentuk
yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama
sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.Pembukaan katup terjadi
pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih
tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.
Dengan jantung, terhubung kepadanya pembuluh-pembuluh
nadi besar yang mengalirkan dan menghantarkan cairan darah ke semua organ
tubuh, serta pembuluh-pembuluh balik yang membawa kembali cairan darah yang
sudah dipergunakan organ untuk metabolisme menuju ke jantung.
Pembuluh-pembuluh
nadi besar yang langsung terhubung atau keluar dari jantung tersebut adalah
aorta- yang keluar dari bilik kiri/ventrikel kiri dan arteri pulmonalis yang
keluar dari bilik/ventrikel kanan.
§ Arteri pulmonalis membawa darah - yang kotor mengandung
banyak karbondioksida sehingga warnanya kebiru-biruan – dari bilik kanan ke
paru-paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen
sehingga darah yang kotor menjadi segar kaya oksigen berwarna merah cerah-
kembali ke jantung melalu vena pulmonalis menuju atrium kiri, yang kemudian
akan masuk ke dalam ventrikel kiri. Jadi arteri pulmonalis ini membawa darah ke
paru dalam rangka difusi respirasi, bukan untuk menghidupi paru.
§ Aorta membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke
seluruh tubuh. Darah yang dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen.
Aorta kemudian akan bercabang-cabang untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a
koronarius), otak (a karotis), ekstremitas atas (a subklavia kanan dan kiri),
paru (a bronkialis), hepar (a hepatika), ginjal (a renalis), usus dan
peritonium ( a mesenterika), vertebra (a vertebralis), ekstremitas bawah (a
femoralis), genitourinaria, dan berbagai cabang lainnya.
Pembuluh-pembuluh balik utama adalah vena kava superior
dan inferior serta sinus koronarius yang membawa darah kotor kaya
karbondioksida kembali ke jantung ke dalam atrium kanan. Vena kava superior
membawa kembali darah dari otak dan sebagian tubuh bagian atas, vena kava
inferior membawa kembali darah dan tubuh bagian bawah. Sinus koronarius membawa
kembali darah yang telah dipakai untuk metabolisme otot jantung. Vena
pulmonalis merupakan pembuluh balik yang membawa darah bersih kaya
oksigen kembali dari paru. Aliran
pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban
volume pada atrium kanan ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal.Volume pirau
dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada
atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak
meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular
pulmonal.Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal
berat.
3. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian VSD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
(a)
Faktor
Prenatal
·
Ibu menderita infeksi Rubella.
·
Ibu alkoholisme.
·
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
·
Ibu menderita IDDM.
·
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
(b)
Faktor
genetic
·
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
·
Ayah atau ibu menderita PJB.
·
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
·
Lahir dengan kelainan bawaan lain.
4. Klasifikasi
VSD ( Ventrikel Septum
Defect)
Berdasarkan lokasi
defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
(a)
Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
(b)
Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid.
(c)
Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan
komponen endokardial dari septum interventrikuler.
(d)
Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum
otot.
Berdasarkan
ukuran
defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
(a)
Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada
pemeriksaan rutin.
(b)
Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul
pada bulan pertama kehidupan).
(c)
Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama
kehidupan.
5. Insiden dan Epidemiologi VSD
Ventrikel Septum
Defek (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu
ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau
sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara
spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi
dengan VSD, 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah
kelahiran.
Tidak dapat
disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian
VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan
di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi
pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.
1. Embrio
Jantung
Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu
sampai tujuh minggu intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm
yang berkembang dari ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit
kardiovaskuler dan terbentuk celom intra embrionik yang akan menjadi rongga
berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan sabit
berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping)
jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping)
disempurnakan, pembentukan ventrikel, sirkulasi mulai, dan penyekatan
evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum
ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh
terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke-38-45 terjadi penutupan bagian
sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan spontan (Praagh,
1996).
2. Patofisiologi
VSD (Ventricular Septal Defect)
Ventricular
Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular.
Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi
di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan
bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil.
Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang
berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel
kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari
ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis
bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang
kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak
mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah yang
mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena
pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan
darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri
yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila
defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga
bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi
dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini
berjalan lancar, tidak ada peningkatan
tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya
seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi
perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen
arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD.
Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena
darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya
resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang
semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang
berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan
cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang
membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD
dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada
septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel.
Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu
ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini
tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam
arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka
darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam
aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri
masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri
dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium
kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri
meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul
bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan
beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat.
3. Manifestasi
Klinis VSD (Ventrikel Septum Defek)
a)
Murmur
b) Dipsnea
c)
Anoreksia
( penurunan nafsu makan )
d)
Takipnea
( napas cepat )
e)
Ujung-ujung
jari hiperemik dan diameter dada bertambah
f)
Pada
anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
g)
Pada
palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan
katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan
mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.
4. Pemeriksaan
Diagnostik
(a)
Ekokardiografi
dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan
yang berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar,
dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri.
(b)
Echo
transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen ovale paten.
(c)
Aliran
radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
(d)
MRI
untuk menjelaskan anatominya.
(e)
Kateterisasi
jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan
jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan
akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya
pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
(f)
Angiografi
kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup
terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
5. Penatalaksanaan
Medis VSD
VSD kecil tidak perlu di rawat,
pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak.Berikan antibiotk seawal
mungkin.Vasopresor atau vasodilator adalah obat2yang dipakai untuk anak dengan
VSD dan gagal jantung missal dopamine (intropin) memiliki efek inotropik
positif pada miokard menyebabkan peningkatan
curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi.
Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard
menyebabkan peningkatan curah jantung
dan kerja jantung.Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri
pulmonary.Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.
Pasien dengan defek kecil tidak
memerlukan pengobatan apapun, kecuali pemberian
profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan
dilakukan tindakan operaktif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus
gastrointestinal /urogenital.Tidak diperlukan pembatasan aktivitas pada pasien
dengan defek kecil namun perlu
dipertimbangkan pada defek yang sedang dan besar sesuai dengan derajat keluhan
yang timbul.Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel sedang atau
besar biasanya diatasi dengan digoksin (
dosis rumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis ), kaptopril ( ACE inhibitor ),
dan diuretic seperti furosemid atau spironolakton.
Tidak semua pasien dengan VSD
harus dioperasi.Tindakan operasi terindkasi pada kasus – kasus dengan gejala
klinis yang menonjol terutama pada VSD sedang atau besar yang tidak mempunyai
respons yang baik terhadap pengobatan .Oleh karena itu diperlukan pemantauan klinis yang seksama dan cermat
terhadap pasien VSD sebelum mengirim pasien tersebut ke ahli bedah
jantung.Selain itu yang sangat penting adalah memberikan penjelasan yang benar
da hati – hati kepada orang tua pasien mengenai perjalanan penyakit dan
komplikasi yang mungkin terjadi.
6. Komplikasi
VSD
(a)
Endokarditis infektif
Penyakit
yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat
terjadi endokardium di tempat lain,
(a)
Gagal jantung kronik
Sindrom
klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique,
baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung
tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
(b)
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
(Adanya hambatan pada PD pulmonal ).
(c)
Syndrome eisenmenger (Terjadinya
perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan
sianosis ).
(d)
Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis
pulmonary ( penyempitan pulmonal ).
(e)
Penyakit
vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome
eisenmenger.
(f)
Kerusakan
system konduksi ventrikel
B. KONSEP
DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum
a.
Keluhan
Utama
Keluhan
orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun
atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
b.
Riwayat
Kesehatan
1.
Riwayat
kesehatan sekarang
Anak
mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya
tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2.
Riwayat
kesehatan lalu
a.
Prenatal
History
Diperkirakan
adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada
riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b.
Intra
natal
Riwayat
kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c.
Riwayat
Neonatus
Ø Gangguan respirasi
biasanya sesak, takipnea
Ø Anak rewel dan
kesakitan
Ø Tumbuh kembang anak
terhambat
Ø Terdapat edema pada
tungkai dan hepatomegali
Ø Sosial ekonomi
keluarga yang rendah.
3.
Riwayat
Kesehatan Keluarga
a.
Adanya
keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
b.
Penyakit
keturunan atau diwariskan
c.
Penyakit
congenital atau bawaan
c.
Sistem
yang dikaji :
o
Pola Aktivitas dan
latihan
-
Keletihan/kelelahan
-
Dispnea
-
Perubahan
tanda vital
-
Perubahan
status mental
-
Takipnea
-
Kehilangan
tonus otot
o
Pola persepsi dan
pemeriksaan kesehatan
-
Riwayat
hipertensi
-
Endokarditis
-
Penyakit
katup jantung.
o
Pola mekanisme koping
dan toleransi terhadap stress
-
Ansietas,
khawatir, takut
-
Stress
yang b/d penyakit
o
Pola nutrisi dan
metabolik
-
Anoreksia
-
Pembengkakan
ekstremitas bawah/edema
o
Pola persepsi dan
konsep diri
-
Kelemahan
-
pening
o
Pola peran dan
hubungan dengan sesama
-
Penurunan
peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2) Pengkajian Fisik
a.
Inspeksi
Pertumbuhan
badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari
hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum,
sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls
jantung yang hiperdinamik.
b.
Palpasi
Impuls
jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba
getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke
II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran
bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri.
Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c.
Auskultasi
Pada
DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala
pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta
pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga
disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang
besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke
IV kiri atau kanan.
II. Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan
curah jantung b/d Malformasi jantung
2.
Gangguan
pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
3.
Intoleransi
aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
4.
Gangguan
tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5.
Kerusakan
integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
6.
Ansietas
b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi
anaknya.
III. Intervensi Keperawatan
1.
Penurunan
curah jantung b/d malformasi jantung
Tujuan
: Klien menunjukkan tanda vital
dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak
sesak, bebas dari gagal jantung.
Intervensi :
1)
Observasi
kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
Rasional : Penurunan curah
jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
2)
Tegakkan
derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).
Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori
GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan
kongesti vena.
3)
Monitor
tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria)
Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator
penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi
selanjutnya.
4)
Berkolaborasi
dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya
toksisitas.
Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena
sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan
pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.
5)
Berikan
pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
6)
Berikan
diuretika sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada
gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
2.
Gangguan
pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan
: Klien dapat menunjukan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala distress
pernapasan.
Intervensi :
1)
Monitor
kualitas dan irama pernapasan.
Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan
jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.
2)
Berikan
posisi semi fowler pada anak.
Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan
oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.
3)
Anjurkan
kepada klien untuk istirahat yang cukup.
Rasional : Istirahat akan membantu respon klien
terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.
4)
Anjurkan
klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan
aliran oksigen.
5)
Berikan
oksigen jika ada indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,
yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.
6)
Berikan
obat diuretika seperti lasix.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.
3.
Intoleran
aktifitas b/d kelemahan
Tujuan
: Klien dapat mempertahankan aktivitas
yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh
anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta
tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1)
Periksa
tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan
vasodilator atau diuretik.
Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah
melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan
(diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2)
Ijinkan
anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.
Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat
menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3)
Anjurkan
untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.
Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan
dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4)
Berikan
periode istirahat setelah melakukan aktivitas.
Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau
permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang
berlebihan.
5)
Hindarkan
suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin
dapat mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk
beraktivitas.
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ventrikel
Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan
jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi
atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal;
Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek
Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular,
dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran
defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala
dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul
gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala
mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan
adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar
ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum
Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang
menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4
yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek
membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek
Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari
septum interventrikuler; Defek
muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran
defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala
dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul
gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala
mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan
adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar
ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek
sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek
sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu
kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada
bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan
bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari
kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan
bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau
dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan
keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh
dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat
antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar
mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.
Daftar Pustaka
Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2.
Jakarta: Salemba Medika
Cecily &
Linda. 2009. Buku Saku
Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat,Aziz
Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu
Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta: Salemba Medika
Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.
Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan
Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC
Syaifuddin.
(2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika
